衰老，是每个人都无法回避的话题。但随着科学进步，我们逐渐认识到：衰老并非不可干预，而是一种可以被延缓的生物学过程。2026年5月3日，大连医科大学的研究团队在《Aging Cell》上发表了一项突破性成果，首次系统揭示了 维生素K2（VK2）延长寿命的核心机制——通过激活一条名为JNK-1/SIR-2.1/DAF-16的信号轴，减轻线粒体应激，从而在秀丽隐杆线虫模型中实现了令人瞩目的寿命延长。更令人兴奋的是，这条通路不仅关乎寿命，还与癌症的发生与防治有着千丝万缕的联系。
衰老的“发动机故障”：线粒体应激
如果把人体细胞比作一辆汽车，线粒体就是发动机。年轻时，这台发动机运转高效、清洁；但随着年龄增长，线粒体DNA不断累积突变，呼吸链效率下降，活性氧（ROS）像尾气一样过量产生——这便是线粒体应激。持续的ROS攻击细胞膜、蛋白和DNA，引发炎症、代谢紊乱和功能衰退，最终驱动衰老进程。
因此，科学家一直在寻找能够“检修”线粒体的物质。 维生素K2，这种原本以“助钙成骨”闻名的脂溶性维生素，意外地进入了抗衰老研究的聚光灯下。
核心机制：唤醒休眠的“长寿信号轴”
大连医科大学的研究团队在线虫模型中发现，VK2处理能使线粒体呼吸链缺陷的突变体延长寿命46.2%。不仅如此，线虫的运动能力、肠道屏障功能显著改善，衰老色素（脂褐素）明显减少，对氧化和热应激的抵抗能力也大幅提升。
这一切的背后，是VK2精确激活了一条进化上高度保守的信号通路：
· JNK-1：一种应激感应蛋白激酶，它像“警报器”一样被VK2触发；
· SIR-2.1：去乙酰化酶，是著名的“长寿蛋白”Sirtuin家族成员；
· DAF-16：FOXO家族的转录因子，被誉为“寿命总开关”。
VK2激活JNK-1后，后者磷酸化并推动DAF-16进入细胞核，与SIR-2.1协同作用，启动下游抗氧化基因（如SOD-3）、热休克蛋白（HSP-16.2）等的表达——相当于加固了细胞的防御工事，从根源上缓解了线粒体应激。
从抗衰老到抗癌：同一个信号轴的两面
为什么这项机制与癌症密切相关？ 因为DAF-16在人类中的同源物——FOXO转录因子，是公认的肿瘤抑制因子。
FOXO蛋白能够：
1. 促进DNA修复：减少基因突变积累，从源头降低癌变风险；
2. 抑制细胞过度增殖：通过调节细胞周期和诱导凋亡，清除潜在癌变细胞；
3. 抵抗氧化应激：减少ROS对基因组的损伤，而慢性氧化应激正是多种癌症的促进因素。
此外，JNK-1信号通路在癌细胞中常处于失调状态。适度激活JNK可诱导癌细胞凋亡，并增强化疗敏感性。因此，维生素K2通过激活JNK-1/FOXO轴，理论上能营造一个不利于肿瘤发生与发展的细胞内环境。
当然，目前证据主要来自线虫和细胞实验。维生素K2是否直接抑制人类肿瘤生长、最佳剂量如何，仍需深入研究。但令人鼓舞的是，已有流行病学观察提示： 高维生素K2摄入与较低的肝癌、前列腺癌风险相关。这项新机制为这些观察提供了坚实的分子解释。
我们能做什么？
目前，维生素K2作为膳食补充剂已广泛使用（常见形式为MK-4和MK-7）。上述研究使用的有效浓度约为5μM，相当于合理补充剂量范围内。 富含VK2的食物包括纳豆、奶酪、蛋黄、动物肝脏等。
需要强调的是：过量补充（研究中10μM即表现出毒性）也有风险。任何营养干预都应在理解其原理后，遵从科学原则，避免盲目滥用。
未来展望
这项研究首次将“维生素K2 — 线粒体应激 — JNK/SIR/FOXO通路 — 寿命延长”串联成一条清晰的因果链。它告诉我们：一个看似普通的小分子营养素，可以通过精准调节细胞内的古老信号网络，同时改善衰老和癌症相关的关键通路。
或许在不远的将来，基于维生素K2或其衍生物的抗衰老与癌症预防策略会进入临床视野。但在此之前，保持多样化膳食、适度补充、远离氧化应激配资开户大全，仍是每个人都能为自己健康迈出的一步。
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